ARHS理想的机械通气治疗策略是基于肺保护通气策略原则下，避免使用过高水平的 PEEP（ 10cmH2o，1cmH2o =0.098kpa ）纠正低氧血症、高碳酸血症。

　　传统上认为右心室只是一个微不足道的管道，其变化对整体的血流动力学影响是微弱的， 曾经貌似被 Starr等研究证实，安静或正常肺循环状态下右心室的功能对整体循环的影响可以忽略不计，所以很久没有人会关注右心功能。然而，近10年来该观点发生了本质的变化。2007 年中国慢性心力衰竭的专家共识诊断与指南没有涉及右心衰竭的诊治；加拿大心血管学会发布了2009年心力衰竭更新共识将右心衰竭诊断和治疗的内容作为独立章节推出；2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南仅仅包含了急性右心衰竭的内容；2012年中国右心衰竭诊断与治疗专家共识比较全面地介绍了右心衰竭的病理机制及治疗；2013年指南为 2012 年的右心衰竭共识的补充。

　　左、 右心室胚胎起源完全不同， 左心室首先发育继之右室起于前体细胞。成肌细胞分化的转录调控在左、右心室中同样存在很大的区别：右心室成肌细胞直接由于心室特异性转录因子发展而来，如心脏特异转录因子（dHAND ） 和肌细胞促进因子（MEF2C ）；但左心室成肌细胞演变直接受到NKx2.5和eHAND的调控。右心室的胚胎起源决定了其对压力和容量超负荷与左心室存在明显的区别。收缩期左、右心室的相互作用是通过室间隔介导， 而舒张期左、 右心室的相互作用是通过心包的作用介导。右心室收缩主要是沿长轴的缩短明显，有利于降低右心室舒张末压，利于静脉回流；而左心室收缩主要是向心收缩和扭转运动， 见表１。

　　相对于左心室而言， 右心室心腔形状较为复杂，并由三部分组成：带有三尖瓣的充盈腔室、具有游离壁的心尖部腔室和紧邻肺动脉瓣的右心室流出道。上述三个部分承担了右心室向肺动脉输送血液的重要任务。右心室壁主要由浅和深两层心肌构成,浅层心肌基本上是平行于房室沟呈环形排列，倾斜并旋向心尖且与左心室表浅心肌延续；深层心肌从房室沟向心尖呈整齐的纵向排列，这种结构也决定了右心室心肌收缩的特点，即右心室收缩是一个相继的过程，开始于右心室流入部和心尖部肌小梁，终止于右心室漏斗部。右心室心肌的收缩过程可以通过以下机制来完成：右心室游离壁向内运动；纵向肌纤维运动使右心室长轴缩短， 牵引三尖瓣环向心尖移位；左右心室心肌延续处心肌继发于左心室的收缩。在这3 个机制中，右心室收缩动力主要来自于纵向肌的收缩运动。由于左心室压力较右心室高，因而室间隔偏向右心室，在横断面上表现为新月形。三尖瓣的隔叶、前叶、后叶分别位于室间隔部、右心室游离壁前半部、后半部。右心室心腔主要由流入道、流出道两部分组成，流入道起自三尖瓣入口处，内壁较光滑，有粗细不等且较多的肌小梁附着在内壁的表面；流出道位于室上嵴的上方，上界为肺动脉瓣出口处， 其内壁光滑，肌小梁较少。复杂的几何形状和心腔结构给人们对右心室的深入研究带来了极大的困难。所以，无论如何进行分段或采取微积分方法都难以精确计算其面积、容积如图1， 图 2所示。

　　超声心动图通过不同切面显示右心室长轴、 左心室短轴和四腔心层面显示右心的结构特点， 见图 3。

　　右心室最基本的功能是将每次心搏后的回血泵入肺循环， 同时并不增加右房压。正常下每次心搏可能会因肺动脉压的微小变化而有一定差异，当肺循环储备能力下降时右心室功能射血才会受到明显的影响。右心室接受全身血液并输送到肺动脉进行氧合，就决定了右心室必须具有接受不同静脉回流量的巨大潜力。回心血量受呼吸影响很大，如平静呼吸时肺部的血容量约为 450ml，占全身血量的9%；用力呼气时，肺部血容量减少至约 200ml；而在深吸气地可增加到约1000ml。右心室室壁厚度为左心室壁厚度的1/3 ～ 1/4，而右心室收缩压是体循环压力的 1/6， 源于肺循环阻力为体循环阻力的1/3。肺的总毛细血管血量大约 70ml（约占肺循环容积的 10%），接近于右心室每搏量。右心室输出量与左心室基本相同，但是右心室做功是左心室的 1/4，源于较低的右心室后负荷（右心室属于低压泵）；同时右心室可以耐受慢性容量负荷的增加，右心室舒张末容积可以增加左心室的2～3 倍（右心室属于容量泵）；右心室对后负荷增加相对敏感，收缩功能正常的右心室在肺动脉压急剧升高，可以造成右心衰竭。当应激或运动后右心室回流量出现很大的变化，而在正常情况下，肺血管的顺应性及肺血管阻力的反应足以在肺动脉压轻微变化时接受巨大的肺血流变化。当右心室发生梗死时，尽管还不会出现明显心源性休克，但此时右心室会出现几乎僵硬的状态， 并会通过心室的相互影响导致左心室舒张功能受限。

　　与左心室的冠脉供血 （发生在舒张期）不同，右心室的冠状灌注在收缩期和舒张期均供血，这就注定了当肺动脉压等于或者超过主动脉压时必将会导致右心室心肌缺血。基于此，在逆转肺高压时还需要使用持续泵入去甲肾上腺素以设法维持高于肺动脉压的平均动脉压，以最大化确保右心室的冠脉血流。右心室扩张加重右心室心肌缺血的病生理变化证实了试图通过补液增加右心室的容积来增加体循环的压力存在很大的局限。这也是在容量复苏过程中伴随的右房压快速升高时，则需要随时终止容量复苏治疗非常重要的原因。到目前为止，在多大压力下右心室舒张受限不是十分清楚， 一般在右心室跨壁压为 10~ 12mmHg时即已经产生了舒张功能受限。

　　右心室的功能是在不引起肺动脉压升高和不影响左心室充盈的前提下尽可能确保更多的系统静脉血回到右心，并将每次心搏来自周身的血液传输给肺循环。每次回心血量并非完全一致，右心室充盈压及肺动脉压力会在最小限度内有一定的波动。当肺血管储备功能受损时右心室的射血能力才会表现出下降。如急性肺栓塞会引起右心室流出道阻力急剧增加，进而导致右心室扩张、心室之间相关作用导致左心室舒张顺应性迅速下降， 最终导致心源性休克甚至死亡。体循环低血压进一步引起右侧冠状动脉灌注压下降、右心室室壁张力的增加、心肌做功以及氧耗的增加，从而导致右心室功能恶化。上述的病理变化直接提示了急性肺栓塞患者或者各种原因导致的急性肺动脉高压患者，出现急剧性血压下降或者冠脉灌注不足。慢性肺动脉高压导致的右心室肥大主要是与肺循环阻力升高相适应的结果。随着病情进一步进展，右心室进行性肥大与持续增加的右心房压力增加、 左心室充盈进行性受限、患者活动耐力进行性下降相关。很显然解除右心室流出道梗阻、降低肺循环阻力是最大化降低右心室扩张、缓解右心室衰竭关键的治疗措施。当肺动脉压力增高超过右心室收缩能力的极限时或者合并出现了肺血管闭塞性改变时，终末期的肺源性心脏病就不可避免了。

　　基于Buckberg研究显示，右心室收缩舒张功能的实现主要是由室间隔动而非右心室游离壁心肌来完成，一半以上的右心室收缩力是基于左心室收缩后产生的。所以，急性肺心病通常会通过改善左心室收缩功能来维持冠脉灌注压或者降低肺动脉压力。血管收缩药物主要用来维持右心室收缩期冠脉灌注压高于肺动脉压的需要。需要强调的是，右心室后负荷增加是限制右心室射血的主要原因，所以致力于最大程度降低肺循环阻力、提高肺血管的顺应性才可能会从根本的获益。右心衰竭时表现的病生理变化见图４。

　　在分子水平，与适应性右心衰竭相比，非适应性的右心衰竭在新生血管形成、 交感-肾上腺素系统激活和代谢方面受损等表现的更加突出，并且其结构性变化最终会累及左心室。临床上， 右心室高电压特征性改变是 NT-proBNP、TNI 、儿茶酚胺水平升高、右心室扩张、QT 间期延长、基于 G 蛋白酶 （C-proteinreceptorkinase2， GRK2）介导的受体下调和 β肾上腺能受体 （β-adrenorecptors）解偶联等带来的对强心药反应性降低等变化。右心室缺血导致了毛细血管稀疏、 右冠状动脉压的降低。非适应性右心室高电压还表现为代谢异常如由于FOXO1-介导丙酮酸脱氢酶 （pyruvatedenhydrogenasekinsae ，PDK） 的转录上调导致的有氧糖酵解异常、心肌缺血诱导的转移生长基因活化导致的谷氨酰胺分解。葡萄糖氧化应激的增加利于实验性的右心室高电压并能够通过PDK、 脂肪酸氧化和谷氨酰胺降解等实现。

　　右心衰竭的治疗靶点包括心室特异性代谢异常、 新生血管、 肾上腺素能信号及磷酸二酯酶表达等。实验动物模型正在挑战着未经还原肺循环阻力即可逆转右心室功能的武断结论。右心功能的变化不仅对急性呼吸综合征、 左心衰竭等疾病具有重要的预测价值， 而且右心室功能也是反映活动耐力非常好的指标。心室之间相互依赖的结果体现在右心室衰竭时右心室扩张导致室间隔左移， 从而改变了左心室的几何结构， 加之急性右心室扩张（失去原来的新月形结构）增加了心包约束 （箭头）， 进一步加重了左心室舒张受限 （呈D 字型），最终导致的心排量下降。

　　(1)右心室tei指数，亦称心肌性能指数 （ myocardial performanceindex,MPI） 是指右心室等容收缩期时间与等容舒张期时间二者之和与肺动脉射血时间的比值。该指数能够综合全面地反映右心室收缩、 舒张功能，具有操作性强、 易于测算、 不受复杂的几何形状及心腔结构的影响等优点， 由于传统脉冲多普勒技术不能在同一个心动周期内采集右心室流入道、 右心室流出道血流频谱图， 因此计算的右心室tei 指数往往受心率、 心脏负荷影响。有研究显示右心室 tei指数与肺血管阻力 （pulmonary bascular resisitance ，PVR）有关。正常人右心室tei 指数值为 （0.29 ± 0.06）， 左心室 tei 指数值为 （0.37±0.05）。右心室 tei指数增加说明存在右心室收缩、舒张功能均存在障碍。但是需要注意的是， 对于心房颤动或心律失常导致R-R间期不等的患者，tei 指数难以检测计算。

　　(2)三尖瓣环收缩期位移 （TAPSE） M 型超声测量三尖瓣环从舒张末期到收缩末期位移可以评价右心室收缩功能， 其正常值应 ＞ 2.0cm， 若 ＜1.6cm 通常认为收缩功能减退。TAPSE 具有操作简便、 精确灵敏等优点。有研究显示急性肺栓塞患者APSE可以较为敏感地反映右心室收缩功能，APSE＜ 1.75cm时，其敏 感 度 及 特 异 度 高 达87％ 、 91％ 。

　　(3)其他反映右心室收缩功能指标 （2010年美国超声心动图协会已经不建议使用的指标）：如等容收缩期心肌加速度 （IVA）、 指右心室侧壁三尖瓣环位置测量等容收缩期峰值速度和达峰时间，通过计算二者比值所得，该指标较少受到心脏负荷的影响， 但易受年龄和心率的影响；右心室面积变化分数 （RVFAC） 常规二维超声心动图心尖四腔面观切面上通过测量右心室舒张末期和收缩末期面积计算得到的， 即右心室舒张末期与收缩末期面积之差与右心室舒张末期的百分比。＜ 35％ 通常认为存在右心室收缩功能不全， 但由于右心室内膜表面有粗大不规则的肌小梁， 因此要描记心内膜表面存在极大困难， 大大降低了准确性， 限制了其在临床中的应用；右心室射血分数 （RVEF） 即右心室舒张末期容积与收缩末期容积之差除以右心室舒张末期容积的百分比。但是由于假定的右心室几何形状不同以及采用估测方法不同， 应用受到限制。

　　临床上常用脉冲多普勒超声心动图检测三尖瓣口血流参数如舒张早期 E 波峰值流速 （E）、 舒张晚期 A 波峰值流速（A）及 E/A 比值来判断右心室舒张功能， 若比值＜0.08 或 ＞2.1 提示舒张功能异常。但是往往易受心脏负荷影响而存在测量误差。而通过组织多普勒超声测定右侧房室瓣环处心肌舒张早期峰值流速（Ve）、舒张晚期峰值流速（Va）以及Ve/Va比值来评价右心室舒张功。

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