我们都知道，当身体受到损伤或感染时，免疫系统会启动炎症反应。炎症发生时组织可能表现出疼痛、发热等症状，同时伴随白细胞升高和组织渗透。尽管这些急性反应让人感到不适，但它们对恢复健康却非常重要。

　　但是，当炎症引发的损伤或感染无法完全清除时，急性炎症久可能会进展成为慢性炎症。慢性炎症也被称为“沉默的、系统的、隐藏的或低度的炎症”。可以说，慢性炎症是正常免疫反应的变异，是疾病并没有能够得到治愈而仅仅是得到某种层度的控制，因此造成一种长期存在的炎症状态。

　　在慢性炎症下，中性粒细胞、巨噬细胞和其他白细胞继续存留在炎症部位，它们大量生产细胞因子，使炎症处于高水平状态。炎症细胞还会制造刺激细胞的生长因子，以及引起组织损伤的酶，然后发出更多的“危险”信号，使这个循环持续下去。

　　也就是说，这种炎性微环境会导致细胞内环境的不稳定性，带来包括氧化应激、DNA损伤和基因突变的增加。并且，炎症介质可以直接影响细胞的增殖、分化和凋亡等生物学过程，导致细胞失控性增殖。可以说，慢性炎症引发的细胞增殖和基因突变可以给癌症创造一个完美的生长环境。

　　此前，《自然-遗传学》的一份研究中，来自牛津大学的研究人员就证实，慢性炎症是白血病的重要驱动因素。

　　TP53是一类经典的抑癌基因，其编码的p53蛋白可以帮助调控细胞周期和凋亡，同时参与DNA修复、细胞分化等过程。

　　但是，研究人员却发现，慢性炎症却会带来TP53突变。在收集了部分白血病患者的造血干细胞样本后，研究人员借助靶向测序技术，进一步分析发现，在小鼠中，当人为诱导产生炎症时，小鼠带有TP53突变的造血干细胞数量会显著上升。而TP53突变后，细胞自然无法维持基因组完整性，并且会不受控制的从而癌变。许多类型的肿瘤中都能检测到TP53突变。

　　慢性炎症的危害不容小觑，癌症从来都不是一件突然爆发的急性事件，在癌症出生之前，我们的免疫系统已经给了我们很多机会。可惜的是，很多人都没有珍惜这些机会。

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